|
|
Eksperci z Uniwersytetu Edynburskiego przeprowadzili pośmiertną sekcję mózgów 25 kotów, u których w życiu występowały objawy demencji, takie jak dezorientacja, zaburzenia snu i częste miauczenie "bez powodu". Stwierdzili nagromadzenie beta-amyloidu w synapsach – połączeniach komórek mózgowych. Złogi tego białka są jedną z cech charakterystycznych dla choroby Alzheimera.
- Demencja to proces wyniszczający – niezależnie od tego, czy dotyka ludzi, koty, czy psy. Nasze odkrycia podkreślają uderzające podobieństwa między demencją u kotów a chorobą Alzheimera u ludzi. To otwiera drogę do zbadania, czy obiecujące nowe metody leczenia choroby Alzheimera u ludzi mogą również pomóc naszym starzejącym się zwierzętom domowym - mówi dr Robert McGeachan, kierownik badań z Royal (Dick) School of Veterinary Studies na Uniwersytecie Edynburskim.
Badanie, sfinansowane przez Wellcome i brytyjski Instytut Badań nad Demencją, zostało opublikowane w czasopiśmie "European Journal of Neuroscience".
Pochłonięte synapsy
Zespół zaburzeń poznawczych kotów (CDS; znany również jako demencja kotów) to zaburzenie kliniczne obserwowane u starszych kotów, podobne do demencji u ludzi. Charakteryzuje się zmianami w zachowaniu, w tym zwiększoną wokalizacją (szczególnie w nocy), zaburzeniami interakcji społecznych (w szczególności zwiększoną potrzebą komfortu i uwagi ze strony właściciela), zmianami w cyklu snu i czuwania, zanieczyszczaniem domu, dezorientacją, zmianami aktywności, lękiem oraz deficytami w uczeniu się lub pamięci.
W praktyce zespół CDS u kotów jest prawdopodobnie niedostatecznie zgłaszany i często pozostaje nierozpoznany lub błędnie diagnozowany – zarówno przez opiekunów, jak i lekarzy weterynarii. Istnieją ograniczone badania dotyczące częstości występowania CDS u kotów, ale jedno wykazało, że 28 proc. kotów w wieku 11–14 lat wykazywało co najmniej jeden objaw kliniczny CDS, a odsetek ten wzrasta do 50 proc. kotów w wieku powyżej 15 lat. A koty, podobnie jak ludzie, żyją coraz dłużej.
Synapsy umożliwiają przepływ sygnałów między komórkami mózgowymi, a ich utrata powoduje osłabienie pamięci i zdolności poznawczych u ludzi z chorobą Alzheimera. Naukowcy są przekonani, że badania kotów mogą pomóc lepiej zrozumieć ten proces.
Dotychczas naukowcy prowadzili badania głównie na genetycznie modyfikowanych gryzoniach, jednak zwierzęta te nie zapadają na demencję w sposób naturalny.
Uczeni znaleźli również dowody na to, że komórki wspierające funkcjonowanie mózgu – astrocyty i mikroglej – pochłaniały uszkodzone synapsy. To zjawisko, znane jako przycinanie synaptyczne (ang. synaptic pruning), jest kluczowe w rozwoju mózgu, ale u osobników dorosłych może prowadzić do degradacji funkcji poznawczych i przyczyniać się do rozwoju demencji.
Czy to przypadek?
Złogi beta-amyloidu występujące u kotów są zazwyczaj mniej dojrzałe i bardziej rozproszone niż gęste blaszki amyloidowe typowe dla choroby Alzheimera u ludzi. Co ciekawe, te rozproszone złogi przypominają raczej zmiany obserwowane w mózgach zdrowych, ale starszych osób.
– To sytuacja niezwykle stresująca, zarówno dla kota, jak i jego opiekuna. Dzięki takim badaniom będziemy mogli lepiej zrozumieć, jak skutecznie leczyć nasze zwierzęta – tłumaczy.
|
|
|
|
|
|
|
|
